喜ばしいことに、科研費が通りました、ヨドレイヒ♪
結構面白いデータ持っているので、三年研究ができるのは本当に嬉しい。
責任も出て来るわけです、最初に捏造、不正についての説明を読みました。
前からそうかもしれませんが、決定後の入力が結構多いです。
一人ではキツイですが、少し大きな研究費がもらえるような研究についても考えながら進めようと思います。
懐かしくてWikipwdiaみたら、ミヒャエルエンデ、かなりの親日家
へー自分の本を翻訳した日本人と再婚してますな
まぁでもこんな要望とおらんわな。
原作者との確執
ミヒャエル・エンデはドイツ童話界の巨匠。
モモやはてしない物語が有名ですが、僕はジムボタンシリーズがお気楽で大好きです。
はてしない物語は、長い、長すぎるですよ・・・
しかし岩波書房からエンデ全集が出てはる。
１９巻・・・ちょっと読んでみたいけどなぁ。
最近自分がいちばんヒットした、童話からヤングアダルト小説ってなんだろうってかんがえましたが、やっぱりスター・ガールかなぁ。割と古いけど。
スピネッリはイイです。
あったあったこんなこと。
今回の論文はその流れの一環で、モデル動物を用いた解析から、アストロサイトにおいても核内にHuntingtinの凝集が観察され、発症に関連してカリウムチャネルの発現が減少していることを見出しています。
アストロサイトは脳内環境の番人で、脳内に異常（例えば上記のたまりものができるとか）が起こると、活性化されその形態・機能を変えることが知られています。
普通に考えると、アストロサイト活性化されて発現変わったんじゃないの？ってことになるんですが、今回の変化は活性化以前に起こっているようです。
アストロサイトは上記の番人機能の他に、神経細胞の機能を維持・修飾する機能を持っており、HTT変異は細胞外カリウム濃度を上げることにより神経細胞死の異常な活性化を引き起こして、細胞死を誘導するというモデル。
ウイルスでカリウムチャネルを補充すると、HTTモデルの表現型が改善して、寿命が伸びるというところまで示されていて、しっかり研究されてる気がします。
まぁしょうがないけど、ドラスティックな改善ではないです。マウスが若くなって踊りだすようなこともなく、寿命が１０日程度伸びるだけ。
マウスの１０日は人では一年弱位だし、もちろん寿命が伸びるのは嬉しいことなんですが、原因だったらもっとドラスティックに治らんかなぁ、ってこの手の論文を読むと思ってしまいます。
もう一点、なんでカリウムチャネルの減少が起こるか？について踏み込んでると面白かったんですが、ざっとみなし。
すごく好意的にもっと解釈すると、ハンチントンは最近小胞輸送のキー分子である事が報告されているので、そちらの方に関わっていて、カリウムチャネルの細胞表面での発現を制御しているのかもしれないなとか思いました。
自分が論文出したら、同じ事言われるんだろうな・・・
