へのへの先生仮免中

やっぱ教授になるまで仮免中で行きます(なれるのか)、神経系の研究がメインです

おおきな5参・何故か野口英世・コレステロール胆汁酸代謝過程の中間体Chorestenoic acidは核内受容体LXRの活性をかいして運動神経の生存性に関わる

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そこからーなにもいえなくーなるの♪
結構やばい状況だな。AEDを用意だ。
平成生まれも進み進んでもう6年生くらいが入ってくると、昔のお話とかしてもついてきてくれません。
そこにタッチするんやで・・・

論文も大分進んで、DiscussionとIntroductionを組み始めました。
最初思ったより進行早いのでブログ書いてます(おいおい)。
まぁ人から見たら、早くも熟練してもいないのかなぁって思うんですが、何処からか自信も拾ってこなきゃいけません、ちょっとは進歩してるんでしょう。

ひょんな事で野口英世について調べたりしました、なんでだっけ?
小さい頃読んだ伝記では超偉人として書かれていましたが、結構ひどいやつです。
昔の仕事なので難しい所もありますが業績の半分くらいは間違いであったことがわかっています。
今の時代だったら、記者会見開いて謝罪会見していなければならないれべる
黄熱病ウイルスはありマウス。
といっても黄熱病に関しては、かなり病原体の正体に近づいていた節はあります。
Journal of experimental medicineという今もある雑誌にいっぱい論文載せていてちょっとびっくりしました。
でも身内だったから査読が緩かったらしい・・・ううむ

JCIで遺伝性痙性対麻痺という病気についての論文が出ていたので、トロトロ読んでます。
コレステロールから胆汁酸への代謝過程で、その中間体であるCholestenoic acidsという物ができるんですが、以外にもその中間体というのは核内受容体LXRファミリーの活性化を介して、運動神経の生存性を司っているそうな。
SPG5という遺伝性痙性対麻痺の原因遺伝子CYP7B1やCYP27A1の変異は前駆体である26Hydoroxychoresterolの増加、そしてCholestenoic acidの減少を招きます。(じっさいSPG5患者さんのCSF内で同じような事が起こっていることが示されています。
これまでは26Hydoroxycholesterolの蓄積に焦点が当てられて研究されていたのですが、以外にも中間体にも機能があったという事で、その機能に焦点を当てた新しい治療法が開発されるのかもしれません。
中間体の枯渇により、LXR核内受容体の活性が落ちるんだったら、LXRアゴニストが効くんじゃないか
運動神経が死んでいく病気ってあったらALSもそうだけど、関係ないかなぁ、なんかコレステロールがどうのって論文があったような気がする。
ああ、一応コレステロールが多いほうがよいってろんぶんは一応ある見たい。
ということは、JCIの論文の方向性に合うのかなぁ、Cholestenoic acidがALSで変化するか、とか見てみてもおもしろいかもしれない。LXRの活性とか。