まぁ何でも書けばいいというものでもないな。
穴でもほって叫んでればいいんだから。
下を見たり上を見たり、人生は忙しいことだ
たぶんちゃんと自分が何になりたいのか、なれるのか考えなければいけない。
ぶれっぶれにぶれる自分がいるのはわかるから、しっかり根を下ろせる場所を見つけて、自信を持った、ぶれない人になりたいなぁ。
実習は三密を避けるため改変をせまられ、実習書の変更が大変だった。
これまでにやってきた人の意見を聞けば、減らした分しっかり教えられる、とのことだが、そもそも教える人がすくないからなぁ
初めてやることも多いからグダグダの進行になりそう。
何をやっても文句を言われる仕事というのも、だんだん増えてきた。
まぁこういう愚痴を言うところが子供っぽいと言われるところだろうけど、なかなか上に上がっていくというのはしんどいなぁとも思う。
最近家庭環境？でいろいろ動いていたら、疲れがたまりやすく、10時くらいには眠い。
ヒトはいつもしたいことができるわけじゃないなぁ、できるときにできる限りのことはしなきゃいけない。
最近どうもピントが合いにくく老眼かなぁとおもいながら、Webで拾った目のスクワットなど試す。
ブルーベリーって本当に効くのかなぁ。
Nature communicationsを２時間で読み切るという離れ業？をやった。
明日までに読み会ネタをこなさねばななかったのだ
短報誌（なのかなぁ）らしく、論旨はそれなりにすっきりしているから、早読みには適しているかも。
すげぇ金とヒトがかかってそうだなぁ。
いま用意している論文この雑誌に投稿したいんだが、ちょっとおじけづく。
論文は、既知情報がやっぱりそうでしたよというのを証明しました、というところで、仮説的には新しいところは少なかった気もするけど、実験系がこりこりに凝っていた。
論旨的には
- TREM2のノックアウトミクログリアをiPSから作って研究
- 発現状態の比較、ADに相関性のあるApoE、走化性、生存性影響因子の発現変化
- 各種発現変化にはTREM2下流シグナルが関与か
- 栄養因子の不足による細胞死誘導の感受性がノックアウトで増加
- ApoE、Synaptosomeの残骸（Pruninng）の取り込み活性がノックアウトで低下
- Aβのある方向への走化性がノックアウトで低下
- 移植許容のADモデルマウスに、ミクログリアを移植、TREM2ノックアウトはFIbril近辺に集積しない（野生型は集積する）
- モデル動物に移植したミクログリアは、以前報告されていたDAM(病態依存的ミクログリア）の性状を持つものが増えるが、TREM2ノックアウトでは変化しない
のようなところかな、TREM2はとりあえず活性化された方がいいような感じか。
結局のところ慢性炎症、がキーワードなんだと思うが、炎症とその根源はきっと同時に直さねばならないんだろう。
それを1薬でできるか、複合的治療をするのか？ってところだけど、組み合わせ療法なんかは一介の研究者に手が出せんから、うまいターゲットを探さねば。
