学会は現地に行きたい（ひつまぶしが食べたかった）・データベースサーチどのようにインターアクションが起こっているのかしら・マイトファジー誘導試薬はアルツハイマー病の治療薬候補になりうる

学会、どうもオンラインはのらない。

せっかくお金を払ったので見始めはしたが、ついつい他の仕事をやりながら見てしまうからどうにも頭に入らず、途中から投げてしまった。

正直賞選考も配下の学生らは洩れているところで気合が入らん。

僕が呼ばれるくらいにならなきゃいかんのだけど・・・

論文のネタを集めて過ごす。

データベースマニアックス、まぁ見ていて飽きない。

ちょっと時が過ぎてからまた紹介しようと思うが、ペプチドとタンパク質の理論的ドッキングサイトを見つけて遊んでたりした。

大学院の講義ではデータベース使い方講習なんぞをやってみたが、Mendelyの使い方からしてあまりよく知らない学生も多く、もったいないなぁと思う。

対象への愛無くして、実験ができようか。

Nature communicationのマイトファジーの誘導薬によるAD治療という話はなかなか面白かった。

まぁなんでアルツハイマー病でやるのかな？とはおもった、パーキンソン病の方が遺伝的リスクが相関するため、よっぽどマイトファジーの改善は望まれていそうだが。

とはいえ分裂のない神経細胞で、ミトコンドリアの品質管理は重要であるし、マイトファジー改善でAD治療効果という論文もないではないらしい。

さて概要、覚えているのかな。

マイトファジーによりミトコンドリアがPHの低いリソソームに移行することを利用し、PHにより発色を変える蛍光色素Keimaをミトコンドリア局在させ、FDA承認、または治験した薬物ライブラリーを用い、マイトファジーを誘導する薬物をスクリーニング
BH3ドメイン模倣化合物UMI-77（抗がん作用を持ち、ミトコンドリアタンパク質MCL-1と結合）がマイトファジー誘導を興すことを見出した。
実はターゲットのMCL-1はLC3と結合し、選択的にマイトファジーをおこすレセプターとして働いているようだ。（ほかにもレセプターはあるがMCL-1に機能があると言われたのは初めて）
ミトコンドリアの障害やアポトーシスを引き起こさない濃度域で機能し、これらの機構と分離可能である
UMI-77はADモデルマウスのAβ代謝、炎症反応、認知機能を改善できるようだ。