年末から弟子をピシピシたたいて留学先を探させていた。
一応いろいろ伝手を伝って紹介したんだけど、どうも第一希望があるらしいので、あるならさっさとアプライせや（たぶん駄目だろうからどう慰めようか）と急き立てた。
わが弟子らしからず、何かを持ってるらしく、意外にもOKが出て、良かったなぁとか言ったら、まだまだほかのラボも見たい…とか言い出す
第一希望とはいったい？？
うーん強欲だけど、僕に足りなかった何かを持ってるんだなぁとおもい、生暖かく遠くから見ていることに。
まぁそれでも推薦状を書くことになり、エッチラオッチラ誉め言葉をつづるのだった。
出来たやつを見せたら、もっとダメな所も書かなきゃダメなんです、Googleが言ってましたと言い出す。
バッカ、お前読む人が読んだら、サイエンスも英語もまだまだだからちゃんと鍛えてください、って婉曲話法で言ってるのがわかるんじゃ。
まぁなんだかんだ、学生がアカデミックに残ってくれるなんて地方大学にいたらまれだし、得難い経験をさせてもらっているんだろうなと思う。
最近の英文書きのスタイル。
①GoogleでFormatをいくつか探して読んで大体の感じをつかむ
わが弟子は自分に自信があるのか、例文を探したり、文法のチェックをあまりしない。
謎の自信
いいんだけど、正直もうちょっと作文がうまくなってほしい、なんかいい鍛え方無いかなぁ。
②ぱしぱし書いたら、まずGrammerlyに放り込んで、冠詞や文法のチェック
③最近お気に入りの翻訳サイトDeepLに放り込んで意味をチェック
AIで翻訳しているらしいが、手紙や書類くらいの内容だとなかなか玄人っぽく直してくれるすごいサイト。
書きたいように書いても、思った通りの意味になっていない時もある。
そういうのを微調整するのに向いている。
試しに科学記事を突っ込んでみたら、まぁこれはちょっと難しかったみたい。
Neurons crowded with distended endosomes are a hallmark of Alzheimer’s disease, but does this malfunction drive the neurodegenerative cascade? A new transgenic mouse, described last November 24 in Cell Reports, supports the possibility. Researchers led by Ralph Nixon at New York University describe how overexpression of Rab5 in neurons caused endosomes to swell and build up. It also caused other AD-like features as the mice aged, including synaptic deficits, tau hyperphosphorylation, and withering cholinergic neurons. This chain of events unfolded in the absence of Aβ accumulation, suggesting the endosomal malfunctions were sufficient to bring on key characteristics of AD.（Alzforum記事より）
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訳
狭窄したエンドソームに群がる神経細胞はアルツハイマー病の特徴であるが、この機能不全が神経変性カスケードを駆動しているのだろうか？昨年11月24日にCell Reports誌に掲載された新しいトランスジェニックマウスが、その可能性を示唆している。ニューヨーク大学のラルフ・ニクソン率いる研究者は、神経細胞における Rab5 の過剰発現がどのようにエンドソームの膨らみと蓄積を引き起こしたかを記述しています。それはまた、シナプス障害、タウの高リン酸化、コリン作動性ニューロンの枯れなど、マウスの老化に伴って他のADに似た特徴を引き起こした。この一連の事象は、Aβの蓄積がない場合に展開され、エンドソームの機能不全がADの主要な特徴をもたらすのに十分であったことを示唆している。
ちなみにこの論文は弟子と読んで、まぁ面白い所はたくさんあったんだけど、アルツハイマー病らしさって一体？って気分にはなった。
なかなかにあーてぃふぃしある。
大御所が書くと、Detailが強引でも通るなぁ。
老化が薬出直る時代が来るらしい。
老化細胞を選択的に除去するGLS1阻害剤が 加齢現象・老年病・生活習慣病を改善させることを証明
サイエンス。
培養細胞使っているだけでは、出せない限界点のデーターってあるよなぁ。
どうも老化においてLysosome機能がカギを握っており、その破損により細胞内PHが酸性に傾くらしい。
その結果GLS1というグルタミンを分解する酵素の増加が起こり、GLS1依存的な細胞の状況がつくられていく。
そんな老化細胞はGLS1阻害剤の感受性が高く、細胞死に傾くようだ。
このように、組織から選択的に老化細胞を除去することにより、老化が関わる様々な疾患の抵抗性を獲得できるみたい。
でも老化は進むもんだし、ある程度年を取ったら帰って毒になるんじゃないかしらん。
とか思いながらチラ見。
リソソーム障害が関わる病気との関連が面白いかもしれないなぁ。
なんか既視感を感じていたんだけど、今年の夏にも違うターゲットで同じく老化細胞除去の話がNature communicationに出ていたわ。
これはDNA損傷の修復を抑制、オートファジー経路を増加して、ガンになりそうな細胞を除くのかな
やり方は違えど、最近の流行的考え方なんだろう。
