才能というか根気が無いのかも。
ましになったと思うけど、やっぱり最初の書類に引きずられてる気がするな。
さて、それほど面白いことは無いんだす。
そういえば日曜日、イカの塩辛が食べたくなって日本百貨店にまた行きました。
賀兵衛くんお気に入りです。
前回は気づかなかったのですが、少し離れた敷地で工芸品の専門店が集まってる所もあって、面白いところです。
パーシモンの文房具とか買おうかなと思いました、がボールペン一本８０００円。
私電荷製品買うわ。いい肌触りだったけど
二階に登れば好きなだけ電車を見ながらお茶が飲めます。しかし鉄オタではなかった。
一回にはプラレールが走ってたり、ちょっと心惹かれるのでした。
この年でアニメとか漫画の話をするのも、そろそろ気味悪いのかしら、とか思い自重しようとか思ってたのですがなかなか。
キルラキルというアニメの疾走感がすごかったです。もう、なんていうかすごい
心のあるセーラー服という設定を受け入れてしまう自分がいます、だいじょぶかヘノヘノ。
まぁ発想はど根性ガエルなんだろうなぁ、すごく昭和の匂いがしました。
サイエンスネタ、そういえばNeuronに筋萎縮性側索硬化症（ALS）の運動神経について、運動神経の死にやすい細胞、死ににくい細胞を比べて、どうも神経活動性の低い細胞から死にやすくなるといった論文がでていたか。
Superoxide dismutase（SOD1)の変異をマウスに発現させますと、ALSとよく似た症状で運動神経死んでいくのですが、どうも死にやすい神経細胞と死ににくいものがある。死にやすいものはFF（Fast Fatigable）と呼ばれる神経で、興奮しにくいらしい。
実際色々な阻害剤で神経活性を抑えると、ALSモデルマウスの神経細胞は死にやすくなる。
変異をもったSOD1は神経細胞内で異常な構造をとって凝集するのですが、神経が活性化した状態では、うまくSOD1を処理する機能が働くらしい。こんな機構らしいで
そんなに簡単な話じゃないんだろうけど、リハビリとかして神経にシグナル入れると延命できるのかなぁ。
もっと能動的に活性化しなきゃいかんのだろうか。
そういえばALS患者で自律神経系のシグナルも落ちるって聞いたことあるな。
面白いところは神経細胞に、SOD1の毒性に抵抗する、Neuroprotectiveな機能が備わっていて、神経活動依存性ってところかな。
