人が思うように生きられるわけもないのですが、人が思うように生きてあげられないのは本当は残念なことです。
ちょっと色々疲れました。
前の日に岡山に行っておいてよかったです。
まぁ人生うまくいかない事の１つ２つはあるものですね。
前の日雪が降っていたので詠める
西の里にきょうゆきふりつむ、東の京にはあすゆきふりつむ
ああ、そこはかとなく漂うデジャブ。
２０００年くらい文化があって、新しいものを生み出すなんて難しいものなのです。
八つ橋も色々ありまして、井筒八つ橋、聖護院、本家西尾八ツ橋、おたべくらいですか
写真、夕子ちゃんちょっと怖かったので撮ってしまったのですが、わたしゃ聖護院派です。
カロリー高いけど、一箱くらい食べれそう。
月曜日は研究発表をやりました。
どうも自分はしゃべりすぎるきらいがあるようです。
１つ２つ質問をされる余裕をもって、各データ喋らないと、発表としては充実しているとは言えない気がします。
ちょっとした簡単な質問から議論に発展する場合もありますから、もう少し余白のある説明を目指したいと思います。
質問があっても、解答を考える前に喋り始めている悪い癖があるような気が。
結構な数の読むべき論文リスト、ああどうしたもんかのう
随分前に見つけてたんですが、JCIのアンギオテンシン変換酵素（ACE)を骨髄性の免疫細胞（myelomonocytes）に過剰発現したら、ADモデルマウスのアミロイド凝集が減って、認知機能が回復って話を読んでみました。
ACE自体Amyloidβを分解する作用はあるので、そりゃ過剰発現したらへるんちゃう？ってきもしました。
うーん新しいのか？
ACEトランスジェニックマウス自体は免疫炎症反応を促進するのですが、ADモデルと掛け合わすと、かえって炎症が減るらしい。
ああ、なるほど、ACE活性をただ上げるということは、ACE活性は血管収縮作用もあり、また上のように免疫反応は過剰になるということで、ターゲットとしてはどうか？という風潮があるけれども、実験のマウスのように骨髄にのみACEを過剰発現させた場合、ADモデルマウスに関してはかなりのベネフィットが出てくる。
この論文では、ACEの活性亢進は思ったより副作用も少なく、AD治療薬のターゲットと考えられるというまとめになってますね。
まぁアーティフィシャルだなぁと苦笑いやけど、ADモデルマウスにACE過剰発現させたマウスにACE阻害剤をかけて、もとのADモデルマウスに戻すってデータがありました。
いやまぁ意味はあるんだけど、うーん論文を出すってのは難しいことだなぁ。
面白いんだけど、骨髄細胞にのみACE活性を上げる方法とかいい方法があるか無いと難しそうだなぁ、そこまでやってJCIやないやろか。
骨髄細胞を移植するとか議論してました。
