思い込みの強い女性が陸の孤島に取り残されて、ふと自分の人生について考えてみると、ドンドンほころびが見つかっていき、じつは自分が思っているような幸福な人生は虚像だった事に気づいてしまうというお話でした。
たまに自分がやっていることは他人から見たら、あまり価値が無いようなことなんじゃないかなぁと打ちひしがれるときがあります・・・裸の王様ってやつですな。
最近は親族やら友人やらから、君が欲しがってる物はてにはいらないものなんだよ、ってやんわりと諭されることが多くなって来ました。超へこみます。
僕の欲しがっているものってのが実は何か判然としないですが、僕の研鑽はどこに行くのだろうか。無駄だっただろうか。
そして最後の打席、飛び出す逆転ホームラン。
ここで、ホームランを打って、これ以上の感動はもうないだろうとカズ山本はバットを置く決心をするのです。
ああ、これだ、僕は最後にホームランを打ってみたいんだなぁと一人盛り上がりました。
鬱屈を一瞬でいいから帳消しにするくらい、痛快な論文を一本かいてみたいなぁっておもいました。
今までの自分を褒めてやれるような仕事。
そうしたらそうしたで欲が出るのかもしれないけど、ピペットマンをしばし置いて、弟子を育てるような環境に自分をおいてもいいのかもしれないなぁ。
まぁ自分を騙すことも必要なんです、少しやる気を出しました
泣かないよりはちょっとしたストレス改善になりますよ。
そういえば最近、涙を流さないで無く子供についてGWASで調べたら、原因遺伝子が見つかったって話があったなぁ、どれだっけ。
ああ、これこれ
かなりの発達障害を伴うみたいなので、涙が出ないという現象だけで遺伝しとったわけでは無いですね。多分。
NGLY1に遺伝子変異が起こると、発達障害が起こるみたいですね。
Proteasomeによる糖タンパク質の分解制御に関わる遺伝子みたいですね。
プロテアソーム活性とシナプス可塑性は密接に関わっているから、そのへんに効いているのかもしれませぬ。
さて、ネタ的にはRESTの話がNatureに出てたけどまだ全然読んでないわ。
なんか他にあったか。
そういえば太らないネズミの話があったか。
読んでないけど話は面白い。PNAS
、加齢により脂肪取りこみは増えていくのですがAdipose（脂肪細胞）に発現するFAT10（いかにもって名前やね）をノックアウトすると、脂肪取り込みが減少し、寿命が二十％近く伸びるそうな
いいことずくめに見えるけど
ただFAT10は免疫機能に重要な可能性があり、感染が多くなることも予測されるようです。
ああ、これもProteasome関連やね、FAT10はプロテアソームに分解される事を誘導するユビキチンというタンパク質の仲間みたいです。めっちゃ基質多いらしい。
神経変死疾患にはどっちに動くかなぁ、糖代謝改善するならベネフィットはありそうだけど。
ああ、それで思い出したけど、糖尿病改善薬でアルツハイマー病モデルマウス改善ってニュースをチラッと見たな。
これこれ
Molecular psychiatryはNature系の良い雑誌（なのかな？）
わおAmylin打ち込んでるのか、BBB通るのかなぁ。
アルツハイマー病になると、結構BBBがいい加減になるから通りやすいとかあるのかもしれん。
BBB通らないでも、末梢で糖代謝改善したら、ベネフィットあるのかしら。
High fat dietモデルで、糖代謝改善薬を脳に打ち込んで、局所的効果を起こした時、やはり改善するんかね。
ちょっと興味あります。スライスでモデル作れたりしないかなぁ。
そういや私を惑わせる論文、βカテプシンインヒビターがアルツハイマー病の治療標的？って論文がでてました。
Journal of Alzheimer's disease…通称JADですが、最近よめるようになってしもうた。いいのに
どうもピログルタミンAβが出来るKeyとなる遺伝子がBETAカテプシンみたい。でもLysosome蛋白やけど。
ピログル化って細胞外で起こるんちゃうんか。
どうもカテプシンβがBACE1の代わりにBACE1のサイトでAPPを切断したら、ピログル化が起こりやすい？って主張みたい。
βカテプシン阻害剤でAPPの代謝が落ちてAbeta増えるって言っているヒトもいるし、なんとなくデータとしては二律背反な感じはする。
一応彼らはカテプシンβ阻害剤でモデルマウス改善効果があることを示しています。
