実家に帰ったら、実家の池にカエルが住み着いていてゲロゲロ鳴いてました。
蛙の鳴き声も結構乙なもんですね
日本の蛙の鳴き声というデータベースでもあさりたもうてください。
カジカガエルは実にいい声で鳴きます
そういえば閲覧注意だけど、日本の森で色々野生で食べられるものを狩って、実際食べてみるって動画を興味深く見た覚えがあります。
ああ、あったあった自然を食べよう、って蛙の洗い編動画（自己責任ですよ）
ザリガニ編も好きだったなぁ、ザリガニ釣りしたいわ、絶対食わんけど。
蛙の活造り動画っての見た時は衝撃でした、さすがにリンクは自己規制です。
研究発表終わったけど、データ多いって駄目だなと思いました。
いや駄目じゃないんだけど、かけた時間に見合う成果を出す努力をせんといけません。
もう実験止めたし、こんどこそ論文終わらせるぜ。
体重が増加したから大分負担がかかっていたのかもしれません。
昨日走ろうとしたら、まるで駄目でした。
なんと創立記念日が今週あるので、病院行ってきますかね。
男と女は分かり合えないものなのさ。
そんなわかったふうなことを言うつもりもないのですが、大分体の構造も違うわけで、かかりやすい病気に性差は出て来る場合があります。
女性のほうが寿命が長いのはよく知られていることですが、実はアルツハイマー病のなりやすさは、高齢になるほど女性が高くなってきます。
閉経後に女性ホルモン治療を受けたヒトのリスクが下がるという報告もあり、エストロゲン周りが有望なターゲットとして開発されていたりします。
逆にParkinosn病は女性のほうがなりにくいという文献が多いようです。
このへんは面白い違いですね。
男と女の基質の違いってのも説明できるのかな
さてなんでこんな話を始めたかというと、多発性硬化症という自己免疫疾患で、神経細胞の絶縁体的役目をもつ髄鞘を免疫細胞が攻撃してしまう病気、これにも性差があり、女性のほうがなりやすい事が知られているのですが、その原因がわかったというお話がJ clinical investigationに載っておりました。
これは面白いことに、多発性硬化症のターゲットであるS1Pというシグナル脂質の受容体S1PR2の発現状態に性差があり、感受性が変わるらしいです。
ちょいと差が微妙なので、上流の制御機構の解明が欲しいところです。
性差の説明がつくってのはたしかに面白いんだけど、S1PR2自体が治療ターゲットってのは新しくない気がします。
でも面白いは面白いです。
アルツハイマー病で同様にS1PR2の発現が変わっていたりしないだろうか？
非常に稀な小児性神経変性疾患の発症機構がわかったそうです。
Nature neurosci
毛細血管拡張性運動失調症（A-T)、軸索変性を伴う小脳変性症（SCAN1）という病気においてTopoisomeraseというDNA修復作用を持つ遺伝子が原因であることはわかっていたのですが、その発症機構はよくわかっていなかった。
トポイソメラーゼ自体は、染色体が構造的にねじれたりした場合、切断して染色体の構造を適切に保つ機能があるのですが、今回の仕事では、Topoisomeraseが発達期の神経のゲノムに蓄積してしまい、乖離しにくくなり、すぱすぱゲノムを切ってしまい不安定化を導いてしまうという発症メカニズムがあるようです。
神経の疾患ですと、わりと染色体以降の現象に注目しがちですが、ゲノムの安定性というのもキーワードとして考えねばならないのかもしれません。
