ナルコレプシー気味
論文を読んでいると気付かず寝てしまったりしている。
睡眠の質が悪いのかもしれないです。
肥満のせい？かなぁ
子供を持つ幸せはその煩わしさより、ずっと大きい物であるとのことです
泣いてないよ。
でも一人だとやる気を出すのが難しい時間帯ってのが出てくるようになったなぁ
帰って一人で論文読んでるとちょっと切ない
年を取ったのかな
APOE4のサブタイプはどうも加齢とともに脳血管関門を壊してしまうとの事です。
APOEは脳内ではアストロサイトで産生され、脳血管ちかくの皮質細胞の定常性を維持（CypAという炎症系蛋白質の発現を抑制）する機能があることがわかり、APOEのノックアウト、もしくはAPOE4蛋白質にマウスAPOE蛋白質を変えることで、皮質細胞が炎症反応へ傾きやすくなり、どうもうまく成長しなくなるようです。結果、血管を保護する皮質細胞について隙間ができるようになり、ブロックできなくなった物質が脳に漏れてしまう、といった機構があるみたい。
脳損傷などによる脳内出血からの回復の遅れ→栄養素が行き渡らず脳が死ぬ機構が考えられます。アルツハイマー病のリスクにかんしてこのBBBの障害が関係有るかはまだわかりませんが（私は炎症の閾値が低くなっている方が面白い気がしました）、興味深い話だと思います。アルツハイマー病患者ではBBBに障害が起こることも報告されていますが、これがアルツハイマーの原因であるのか、それとも結果であるのか？については結論が出ていないからです。
BBBを改善する薬（一つ知ってるのだけど）がADのターゲットとなりうるのか、面白い所だと思います。
Parkinson病のリスクアレルで新しい遺伝子がまた見つかったらしいです。
物はRIT2という蛋白質、RASと呼ばれるGTP結合蛋白質ファミリーの一つ
調べてみると、以前にも候補遺伝子として取り上げられたことは有るみたい
面白いのはRIT2膜結合型RASでドパミントランスポーターの輸送に関わっているらしい
ドパミン神経にも多いらしいですし、この神経系が選択的に死んでいくパーキンソン病の発症機構について解明が進むかもしれません。
統合失調症や自閉症、その多くは遺伝子のコピーナンバーの変化であったり一部欠損であったりが原因である事が知られていますが、そのような小さな変化は積み重なっており、実際にどの遺伝子が主犯なのか？と言うことを突き詰めるためには、ジェネティックスの負担が大きくなりすぎるようです。
そう言った事から、ゼブラフィッシュに遺伝子を打ち込む（または消失させる）ことで候補領域の中から脳の発生に関わる遺伝子を見つけよう、と言うストラテジーの研究が行われ、脳の大きさを制御する遺伝子が実際見つかったそうな
Nature。
まぁ見つかって良かったなーって研究ではある。種の違う遺伝子を打ち込んでも活性を持たないことも多いだろうし。脊椎動物であるだけ線虫よりは可能性が高いかもしれない。
うむむどうも転写調節？神経細胞死に関与しているみたいだけど、結構ドラスティック。自閉症や統合失調症の微細な変化を説明できるかなぁ？
まぁ神経発生に関与していると言うところはポイントなのかもしれん
でも候補遺伝子があれば確かに決着は付きやすいのかも。
マウスモデル等作製して行く意義はあるのかも
