なんか最初から応援して勝ちきったところを見ると感動も一塩。
今日は昔の後輩と焼き肉に行きました。
ああ、牛角のいくら食べてもたかがしれてる安心感よ。
まぁ愚痴愚痴したり、元研究室の話を聞いたりですけど、さくっと膿を出したら、からっとがんばりたいですね-。
22時を過ぎるとみんなそわそわしてきたので、いい加減切り上げて、帰ってサッカーを見ました。
なんというか、勝つという意気を感じる試合でした。
まぁ愚痴った-をするとこのニュース
105歳以上からiPS細胞＝アルツハイマー研究など応用へ―慶応大
これなぁ。
いやコンセプトは面白いんだけど、そろそろiPS作ったと言う話の先を見たい気もします。
ワクワクしてPLOS除いてみましたけど、家族性ADやPD患者と比べて、病因因子が変化しているのは、まぁ当たり前と言えば当たり前。
でも今後に期待ですね。
なにか長寿に関わる面白い遺伝子が見つかると良いな
ちょっと感動したニュース
遺伝的に光の感作細胞が生後数ヶ月で（ここ大事）失われたマウスに光感受性の化合物であるAAQを注射すると視力がある程度再建する可能性が示されました。
今週のNeuron面白いですねー
研究者らはそこに注目して、感作細胞が失われたマウスでも、目に神経がある程度残っていれば活性化することが可能ではないかと考えたようです
今回モデルマウスにAAQを注射すると、光に対して神経芽活性化され、また行動も光に左右されるようになります。
どのくらいの変化かわかりませんが、一度失った光をまた得ることが出来るのは、特にこのような侵襲性の低い方法で可能になるのはすごい話です。
AMDや遺伝的な病気による失明に有効なようです。
今週はJNeurosciも面白い
個人的な興味はBACE1の活性が外傷性脳損傷により上昇し、最終的にはADにつながる可能性
TBIによりGGA3とともに、同族であるGGA1の分解も起こるようです、そのため輸送の機能不全のため、直接的、間接的にBACE1が蓄積する、そしてアミロイドβの産生が上昇する→ADという筋書きらしいです。
アポトーシスというと、神経変性疾患にどこまでかかわっているだろう？というのはむしろ最近の疑問ではありますが、アルツハイマー病発症に、運搬機構の破綻というファクターが関わっている可能性を強く示唆しています。
そんなところで感心するなよって言われそうですが
なんというか
むだにからふる
いや無駄じゃないのもあるんだけど、ブロット全部色ついている、グラフ全部色ついてる
なんか尋常じゃないこだわりを感じます。
カラーフィギュア入れるとお金かかるんじゃないかなーと変なことをかんがえますた
そしてAbやタウがたまるマウスでは、AD脳と同様に可溶性αSynucleinが増える
うーん卵が先か親鳥が先かみたいな話だなぁ。
でももしかしたらこういう二次的変化が起きてしまうと、なぜ晩期アルツハイマー病患者がアミロイド仮説だけで治療できないのか説明出来るのかもしれません
PPARgammaもおもしろいけど、ちゃんと読みたいのでまた今度
