眠いのに・投票・プロテアソーム阻害とALS・神経再生とNRG1

寝れない・・・

さっき帰りがけにOBのN田君に会いました。

意外にこのへんはOBが多くて気が抜けない（別に抜いてもいいけど）

今週末は学会があるので、期日前投票してきました。

こっちのほうが空いている気がしますね。

東京都知事選挙もあるので盛りだくさんな感じ。

あんまり選択肢も無いけど、無難に投票しました。

さよならM主党、支持したこともなかったけど

サイエンスネタ、なんかあったかな。

そういえばMotor neuronでProteasome機能を失うようなマウスで側索性筋硬化症のような表現型が出てくるそうです。

ALSの病因遺伝子で細胞内凝集体を作るTDP43、FUSなんかも凝集するようでなかなかおもしろい。

もう一つの代謝系であるオートファジーの活性を失う変異ではあまり効果がないようです。

プロテアソーム活性の低下と神経変性疾患は深く関わると考えられますが、ALSもそのケースに乗るのか？

一度末梢神経が形成された後に神経が損傷を受けると、神経の軸索は再伸長して、Schwan細胞が再度髄鞘を形成しようとします。しかし普通は髄鞘の形成は元通りの厚さには届かないようです。

なんらかの神経ーSchwan細胞間のシグナルが関与すると考えられていますが、どうもNeuregulin1という遺伝子が関わっているようです。Nature Neurosci

神経が最初分化して髄鞘を巻くときにもNeuregulin1は中心的な役割を果たしますが、神経細胞（NRG1（Type III)）ーSchwan（ErbB4)のような発現の違いがあります。

これがスタンダードと考えられていたのですが、一度成熟した神経細胞が損傷を受けて再伸長するときには、神経損傷によるシグナルの喪失を感受してSchwan細胞にもNRG1（TypeI)が発現して、分化に影響を与えるみたいです。

NRG1（TypeI)はTypeIIIと違い分泌型なので、もしかするとNRG1や、モジュレータにより、神経再生を促進するようなターゲットが作成できるのかもしれません。