pubmed見ながらうとうとしていたら、昔教えてた学生さんが見てました。
Yahoo出なくてよかったわい。
たまに遊びに来てくれます。
血圧が-とか唸ってたら、食生活を改善せよとメールが来ました。
タニタ食堂メニューが良いと。
そう言われても作るのどうせ私だしなぁ。
ここにヘルシーな素材、トウフをいかにアンヘルシーにするか、レシピを公開しよう。
１ 味醂、日本酒、醤油を一対一対一で混合（１２０ml位トータル）もうこの辺で危ない
２ １に中華スープの素、及び豆板醤辛口を大さじ一つくらい加える かき混ぜる
３ トウフの水をきり、ネギをぶつ切りにする
４ ごま油でトウフ、ネギを軽く炒め、２の汁を入れて煮立てる。
５ マヨネーズをいれる、たっぷり入れるコクが出る
６ そのままでも食べられるが、ご飯にかけてもいける。
どうだ、ワイルドだろ
最近このフレーズ聞かなくなったねぇ。
まぁ人間いつか死ぬよ。
赤毛のアンが-とか唸ってたら、色々かわいそうなコを見る目で見られました。
ええ話何やけどなぁ。
そういえば最近漫画ぐらいしか読んでませんなぁ、ラストイニングって漫画を読み始めたら止まりません。
かなり面白いです。
キングダムも面白いんですが、そろそろみんな同じ顔に見えて来ました。
善かれ悪しかれ、アクの強い絵ではあります。
先週のJ Neurosciを見ていたらけっこう読み飛ばせないものが多く、コツコツ読んでます
産生が変わらないというあたりはどうかなぁと思いましたが、とにかく色々調べてみなければわからないことも多い。
そういう意味では培養細胞だけやっていては駄目で、in vivoでどのような効果が起こるかトータルで見る系を持つことが正しい。
ただ最初からマクロなところから始めてしまうと個々の現象の表現型がマスクされてしまったりする、ジレンマですな。そういう意味ではスライス系というのは、中間的な系となって都合がいいのかもしれない。
この論文から更に読み取れることは、神経がLRP1を介してAβを汲み取り続けていることで、この機構により神経内部にAbetaがたまり、障害を起こすようなメカニズムもあるのかもしれません。
アミロイドβにGPIをつけて、細胞表面に提示するとどうなるか？ってのはちょっと面白かったかな。
このトランスジェニックモデル作ったというのがかなり人工的なマウスでどうかなぁと思ったのですが、知りたいことは、脂質結合性が有るアミロイドβが無理やり細胞表面ラフと構造にあることにより、核となってフリーのアミロイドβの凝集起点となりうるか？というてーまなんですが、見事このマウスとAPPトラウンスジェニックをかけ合わせると、脳内凝集体が増加。Inflammatory responseも進み、脂質結合性AbというのがAD発症の原因となっている可能性が示唆されます。
実際ADでは脂質代謝がかなり変化することがしられており、特にCeramideなどは非常に初期から増加するし、ラフトを形成するSphingolipidsとアミロイドベータの相互作用、その毒性を見ていくのにいいモデルなのかもしれません。
ただこのBRI2というタンパク質に融合したAbを発現させ、Abをドカドカ発現させる系自体はBRI2自体にアミロイドβ産生調節機構があるなど、幾つか問題が指摘されており、その応用であることを考えるとこの系もその手の批判はされる可能性があります。
まぁモデル出来たからバンザイでいいのかなぁと思ったのですが、言っていることはこれまでもわかっていることも多く、そういう意味では面白くなかったかなぁ。
今後どんな脂質が影響しうるのか、検討して貰いたいものです。
今週のJ Neurosciも、こっちはALS祭りなのかなぁ。FUSと神経活性の話は投げた、むずいわ。
Progranulin変異は劣勢ですので、機能を失ってFTDに至る可能性が高いです。
しかしいままであまりProgranulin自体の生理的機構はわかっていませんでした。
今回、Brain traumaをかけて検討した結果、破壊されたBBBの機能の回復が野生型にくらべ、ノックアウト個体では非常に遅く、出血の継続、免疫性細胞の浸潤が増加して、神経細胞障害が大きくなる可能性が示されています。
写真では結構あきらかな違いなので、おお、と思ったのですが、グラフにするとしょぼくなるのが多いな、まぁそんなもんか。
原因としては、BBBを形成する細胞構造に微細な違いがもともとあるようです。BBBが緩くなってしまって、外からの異物が浸潤しやすく、また再生しにくい可能性があるそうな。
BBBが悪い、となると結構広範囲影響出てきそうだから、FTGだけ発症するというのも不思議な気がしますが、これまでに明らかでなかった発症機構がわかってくるのかもしれません。
