やってしまった・何もない何もないただ風が吹いてた・ミトコンドリアFissionをパーキンソン病治療ターゲットに

ああ、やっぱりやってしまった。

短気は損気だなぁ。この父にしてこの子有り。

遺伝なんや。

俺は根本的に先生が向いてないような気がする。

まぁ世の中には怒りやすいヒトも居るんだと思ってもらおう。

アンパンマンみたいな人間にならんといけない？

僕ならトーストにしたらァって焼くね。

プライベート、私のプライベートなど知りたいヒトなどいるまい、そしてネタもない、いつもアニメ見てるわけじゃないんやで。

ああ、そういえばここ半年くらいの懸案（そんなんばっかやな）が片付き、まぁホッとしました。

心が大きくなった母に～買ってあげようかとか言われて、啼鳥にお断りしました。夜来風雨の声花落つること知る多少

鄭重ね。それ買ってもらったら赤字やんか。

やばいな、何時かおれおれ詐欺に引っかかりそうで怖い。

まぁあんまりお金が無くてよかった。

なにかないのか、なんもないのか、まぁ前に進めってやつだね。ヴィタリスさま。

人生には解決法なんかないんだ。

あるのは、前に進む力だけだ。

解決法は、後からついてくるものさ。

サイエンスネタ、ネタネタ。

イチニイサンガリア、ということでミトコンドリア、あなたが犯人です（なげやり）

パーキンソン病ではミトコンドリア機能と発症は強くリンクしていると考えられています。

ミトコンドリア関連遺伝子であるPINK1、そしてParkinなどがパーキンソン病の病因遺伝子であることもその仮説を支持しているでしょう。

さてミトコンドリアは近くて遠い他人みたいな所もあって、勝手に増えたりくっついたりです。

この論文のグループは以前ミトコンドリアの融合を制御するDrp1（Dynamin relate protein 1）が細胞モデルにおいてミトコンドリア融合を制御して治療効果を持つことを見出しており、今回Vivoモデル（PINK1KO、MPTP投与）で検討したという事みたいですね。

こいつらパーキンソン病モデルとして認めていいんやろか。

まぁそれは置いといて、どうもパーキンソン病毒性はミトコンドリアのFissionを促進して、マイトファジー阻害などによりミトコンドリア機能を落とすんではないかと（仮説）

どうやろね、かなりミトコンドリア押しなのに、あんまりミトコンドリアのデータ出してない気がするのは気のせいやろか。Supで電顕の写真出してるけど、一枚二枚じゃなぁ。

この実験で表現型って言っている、シナプスからのドパミン放出の減少自体、本当にパーキンソン病発症に関与するだろうか、結構微妙な系で勝負している印象もある。

やっぱPDでドパミン減るのは、神経細胞が減るからじゃないんですかね。

MPTPによる神経障害モデルでドパミン神経を選択的に破壊しても、かなりの部分を破壊しないと表現型がでてこない、いわばかなり補償系の高いメカニズムでドパミンシグナルは動いてる気がする。

まぁPDの初期現象を反映してるかもしれないし、あまり固いこと言うべきじゃないのかな。

モデルが無いのはこのグループだけじゃないし、どこかを切り取ってみて行かないと、研究が進んで行かないのも確か。

特に、阻害剤的なもので治療？効果があるってのはなかなかいいなと思う。

ミトコンドリアの輸送系、Fission fusionへの関わりなどを詳細に解析していくべきなのかなと思いました。

Dynaminの機能と関わるんだったら、この辺は他の病気でも重要かもなぁ

へのへの先生仮免中