テコを入れようと思って、大分実験を入れたので、今週休みは潰れる予定です。
来週から実習も始まるため、できるだけ進めておきたい。
新しく出たデータは、しみじみなんか色々発展性がある気がするので割とやる気有り。
ただ結果が出なかった組み合わせもあったので、コロニーPCRをやる場合はポジコンをおいたほうが良さそうではある。
他の選択肢ってのは試してないのでなんだけど、業者さんのお話では、よく出てて安価ってのはToyoboのBlend Taqらしい。
さてサイエンスネタ。
これ自体は装置の販売を日立がやるというライセンスのお話で新しいところもないのだけど、なんでそんなものが必要なのか興味があって調べてみた（無知なわけだが）
そうなるとPET施設で独自に合成し、すぐ使う事が必要になる、ということで、合成装置というのが必要らしい。
自分の中でこんなトコロで何やってんの！って受ける系のネタが有る。
脳内で神経変性疾患に関わってそうな遺伝子が、実は他の臓器で色々な作用をしていたりってのが楽しい。
最近ではAD関連遺伝子（？）BACE2とすい臓の機能って話は意外性があって面白かった、え、もうあんまり最近じゃないじゃん。
さて本日はアミロイドβというタンパク質の分解に関わっているというNeprilysin（NEP)の阻害剤が、今まで使われていたものより有効そうだというNew England journal of medicine（臨床系医学雑誌の四天王の一角？）に載っていたので、へーと思ってちょっと調べてみた。
まぁざっと書くと、心臓機能の悪玉高血圧の源アンギオテンシンを抑える事が、治療戦略の一つであり、アンギオテンシンの前駆体を切断する酵素の阻害剤、ACE阻害剤が治療に用いられる事が多い。
一方でNEPはいくつかの血圧調節に関するタンパク質の阻害に関わる事が知られており、知らなかったけどターゲットの一つであったらしい。
今回使われているLCZ696はNEP阻害効果を持つとともに、アンギオテンシン受容体の拮抗作用もあるらしく、一粒で二度美味しい薬剤ということ。
ノバルティスの開発で、かなり有望視されているらしい。ACE阻害剤より、死亡率が低く抑えられる？
一方で、NEPの亢進によるAβ分解というストラテジで研究をしている人もいるので、さて向きとしては反対に思える。
脳内移行性がなければ、LCZ696による副作用でADになりやすくなるってことは無さそうだけど、さてADの治療戦略としてNEP活性を上げるって（活性を上げるって結構難しいのですが）のは、副作用につながるだろうか？
