知識は愛であり光であり、未来を見通す力なのだ
はー3日かかったけどレビュー終わった。
難解だったけど、いままで査読した中で、もっともおもしろくて完成度が高かったかもしれん。
ぜひ掲載されて欲しい。
Natureの査読もやったことあるけど（流れ弾だろうなぁ）、ひどかったから、あの論文、統計無いって何事。
最近らくすることばかり覚えていかんけど、PDF文書を翻訳ソフトにコピペすると改行が変になるのが悩みだったのだが、改行をなくして、なんなら翻訳までやってくれるサイトというのを見つけた。
わ～ん楽だよー
どんどん英語読まなくなってきたなぁ。
例えばこの論文の赤枠をコピペするとしよう。
下記を参照。
コピペをしたのは上段だが、不自然な改行で文章が寸断されている。こんなコピペをしたら、断片化した翻訳になるのだが、下段では改行が削除されており、直接DeepLに翻訳することも可能だ。
では、直接コピペで翻訳した文章が下記
パーキンソン病関連キナーゼLRRK2は、IFN II型（IFN-γ）反応に関連している。
感染症やドーパミン作動性神経細胞の減少に関与していることが示唆された。しかし、LRRK2が相乗効果を発揮するかどうか、またどのように
とIFN-γの関係はまだ不明である。本研究では、ドーパミン神経細胞およびミクログリアを用い
LRRK2 G2019S を持つ患者由来の人工多能性幹細胞から分化させた。
パーキンソン病に関連する最も一般的な変異である。我々は、IFN-γが
LRRK2 G2019S 依存の AKT リン酸化と NFAT 活性化の負の制御。
その結果、免疫チャレンジに対する神経細胞の脆弱性が増加する。メカニズム的には、LRRK2 G2019S
カルシウムシグナルを介し、またおそらく微小管を介してNFATのトランスロケーションを抑制する。
再編成 ミクログリアでは、LRRK2がサイトカイン産生と解糖系スイッチを調節している。
IFN-γに応答して、NFAT非依存的に反応する。LRRK2 G2019S マイクログリアが活性化すると
神経突起の短縮は、LRRK2による免疫学的変化が神経毒性を持ちうることを示している。
我々は、LRRK2/IFN-γの相乗的な活性化が、次のような潜在的な関連性を持っていることを提案する。
パーキンソン病における炎症と神経変性。
Shaperを一度カマスともっと自然になる。
パーキンソン病関連キナーゼLRRK2は、感染症におけるIFNタイプII（IFN-γ）反応やドーパミン作動性神経細胞の消失に関連していると言われています。しかし、LRRK2がIFN-γと相乗的に作用するのか、またどのように作用するのかは不明なままである。本研究では、パーキンソン病に関連する最も一般的な変異であるLRRK2 G2019Sを持つ患者由来の人工多能性幹細胞から分化させたドーパミン神経細胞とミクログリアを用いました。IFN-γはLRRK2 G2019Sに依存したAKTリン酸化とNFAT活性化の負の制御を強化し、それによって免疫チャレンジに対する神経細胞の脆弱性を高めることを示す。LRRK2 G2019Sは、カルシウムシグナルを介し、またおそらく微小管の再編成を介してNFATのトランスロケーションを抑制することがわかった。ミクログリアでは、LRRK2はNFAT非依存的にIFN-γに応答してサイトカイン産生と解糖系スイッチを調節している。LRRK2 G2019Sの活性化したミクログリアは神経突起の短縮を引き起こし、LRRK2駆動の免疫学的変化が神経毒性を持つ可能性を示している。我々は、LRRK2／IFN-γの相乗的な活性化が、パーキンソン病における炎症と神経変性の間の潜在的なリンクとして機能することを提案する。
読める、読めるぞ・・・って感じである。
DeepLはお金出してもいい気がしてきた。
そういえばGrammerlyに自動課金されていることを思い出して、解約した。
文法チェッカーもTrinkaでだいたい良い気がする。
時々空気が読めない指摘するけど。
まあいい
俺の一生を何かの役に立たせて見せる
ころぶ時があっても
三日後に締め切りを控え、ずっと奨励金の題名を考えている。
昔出してボツられたテーマを起こすか、新しく書いてみるか、そんな悩む暇など本当は無いのだが。
まぁこんな年になり、家族もできそうにないなぁと思うと、なにかせめて科学に足がかりを刻んでおきたいと、焦る気持ちも強い。
ずっとテーマ的には、多標的性というのをなんとか立ち上げられないか、というところでやっているし、叶わずともそのセオリーで攻めてみたい。
今年は奨励金が一つ消え、学生も卒業してしまうということで、一気に150万円使えるお金が減ることになる。
出せる奨励金も少なくなっており、今年がまぁ勝負の年である。
基盤Bを取りたいなぁ、はぁ。
