ヒトの望む通り生きられるわけでもないけど。
しょぼん
まぁいいです。
そういえばExome解析で新しいALSの危険因子（候補）がわかったようですね。
たまにExosomeとExomeがごっちゃになる私です
でもExome解析はこの記事読んだたちょっとだけわかりました
ゲノムというのは実はタンパク質をコードしない領域が大多数を占め、病気に関わるような変異を見つけるには個々のデータが多くなってしまい比較研究を困難にしています。
そこでタンパク質をコードするExon領域に絞って解析することにより、データ処理を効率化し変異を見つけやすくすることが出来るようです。
さて記事ですがNature neuroscienceに載ったようですね。
孤発性ALS患者の家族の非発症者などを比べることにより、ALS患者が多く持つ変異を25種発見、そのうち5つがクロマチン構造を制御し、特にCRESTという染色体構造を制御するタンパク質に落ちていることが明らかになったようです。
科学技術振興機構、あなたが犯人です!
あなたもCREST、私もCREST（？）
科学者なら誰もが避けて通るようなオヤジギャグをとばしてみました皆様冷えましたでしょうか通報禁止。
バンザイCREST金をくれ。
えーとCRESTはSS18L1という名前ももち、神経特異的に発現するようです。
家族性ALSの病因遺伝子であるFUSとも結合し、変異を持ったSS18L1を発現させると神経の突起伸長が低下するそうです。なかなか面白い。
どの程度のALSの患者さんがカバーされるのか、今後の展開が期待されます。
まぁなかなか核内の分子制御は難しそうだけどなぁ。
可愛い話ではシナモンがアルツハイマー予防に効くかもって話がありました。
そしてJournal of Alzheimer's disease。
いやまぁまぁImpact factor高いんだけど。
ああ、Grave博士懐かしいなぁ、若いころ一度あったことがあります。お互い歳を取ったものですら。
今日から八つ橋たべるわ
って題の記事がARFにあったとたん、PNASだろうなぁっておもったらやっぱりPNAS
なんかオリゴマー系好きだよねPNAS
フィブリルを元にオリゴマーができやすくなる？ってのが新規発見らしいけど、なんかこのコンセプトの論文結構たくさんあるきがする。
むかしEMBOで脂質により老人斑が溶けてオリゴマーができやすくなるみたいな話もあったし。
数理モデル論文大切ですけど、読むのは苦手です。
