取り敢えずとりとり、じゃない鳥取に謝れ。
いいところだよラッキョうまいし。なんていったって、ほら、その、らっきょが美味い。
疲れた。もう一週間で楽進、ええい学振書かなアカンと思うと気が重い。
応募締め切り１１月８日やのに学内締め切り１０月１８日って信じられんわ。こんなもんだっけ。
まぁ載せられそうなデータも出たことだし、少し研究止めなきゃなぁ
サイエンスネタ、もう殺す気かという位論文が出て、読んだ論文がちょっと思い出せない。
面白かったのはScienceにでたアミロイドβオリゴマー論文かなぁ。またかってちょっと思ったけど。
かなり唐突感は否めないけど面白かった、実験はしっかりやってる（動物の認知機能の方はどうだろう）。
失礼、道の遠さに血迷いました
世の中にはわからないことがたくさんです。ハイルHyman！（いい加減だ！）
眼球優位とは、我々もちろん生まれた時には大体両目が見えておりまして、視覚情報が入ってくる視覚野は右目、左目均等に反応するようになります。
一方幼若期のシナプス形成段階で片目を塞いで情報入力を遮断すると、塞い出ない方の目のシグナルの入力が優位に強くなる、それが眼優位性だ
ええと、つまり眼優位性が出てくるというのはシナプス可塑性が盛んということなのだが
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あ、そういえば僕達のやってるLirｌB2ってノックアウトで眼優位性強くなるじゃん、コフィリンってシグナルが動く（アクチンという細胞の形の維持に大事な骨格系を制御、軸索形成、シナプス形成に影響）のもアミロイドβ毒性と対照的だね！関係するのかしら.コフィリンってこんなやつ
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結合するか調べてみたらアミロイドオリゴマー特異的にくっつくじゃん
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アミロイドβオリゴマーによるしなぷす毒性の受容体だったんだね！ノックアウトマウスでオリゴマーによる海馬LTP低下がなくなるし、なんでこんな行動モデル観察しているかイマイチだけど（とはいってない）新規探索などの簡易認知系のスコアが改善するね！
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ターゲット
ああ、前置き長かった
ゴールデンスタンダードだわ、途中からの流れ。いくつこんな論文を見てきたろう。
といってもデーターすごく綺麗です。あとから来たからって疑うのもおかしいですな。
ただ神経細胞にどのようにこの受容体（人ならLirlB2となります）が発現しているのか（ちょっとグリア細胞に発言してるんじゃないかと邪推してます）とか、下流のシグナル（コフィリン？）はうごいてるのかってところはやや微妙、アミロイド代謝はどうなるのか、疑問はのこります。
まぁ他の論文では神経発現が言われてるらしいし、さらなるFuture studyに期待です。
おもろい論文です。勉強になった。
もう一本ALSの病因遺伝子FUSがじつはDNA修復遺伝子だったというNature Neurosciの論文もおもろかった
FUSというのはRNAの修飾に関わる多機能遺伝子と考えられているのですが、今回の論文では、DNAが壊れる（レーザーとか、核酸切断酵素、試薬を加えます）と、その損傷部位にいち早く現れる因子であることがわかりました。
FUSを足がかりに、いろいろなDNA修飾酵素が結合して修復機構を成立させるのですが直接結合するのはHDAC1というタンパク質だったらしいです。DNA損傷シグナル依存的に結合する。（ATM活性だっけ）
ALSに関連する遺伝子変異でHDAC1を損傷部位に連れてこれなくなるそうで、ALS由来変異をもつ家族性患者さんではDNAダメージが蓄積されている。
データー綺麗、裏表やりましたという感じで好感もてます。
となるとおんなじような遺伝子TDP43とかもなにか似たような機能をもつのかなぁ。
単なる結果で、独立した変性機構をもつ可能性はまだあるかも、だけど面白い論文でした。
