まぁ人生好きに生きてるとどうも性格歪んでいけませんて。
少し縛りがあったほうが良い気がします。
狭量なもんで、自分が止めると、他人がやってるのが腹がたったりします。
結構この季節が景色を見てるだけでも発見があったりします。
こんなの見つけました
紫陽花って生命力強いですね。
石垣に しがみついてる 紫陽花の
咲いているいる 空を目指して
うーむ、短歌って難しい。なんとなく動詞がリダンダント？
自己流だからなぁ。
まぁ環境って時には選べないわけですけど、人間以外はあんまり文句言わずベストを尽くしている気がします。
最近あんまり辞めたいとまでは思わなくなりましたが、せっかく仕事があるんですから、もっと出来ることを増やしたいです。
あんまりヒトを啓蒙するつもりもないんですけれど、良い事考え続けたら、良い人になれないかなぁと思います。
ランニングの距離を少し増やし始めました。
大分膝は治って来たので、全力ダッシュとかしてみました。
全力で走れるって幸せだなと思います。走れるうちに走っておきたいです。
しかし最近足先がむくんで、痛いというか違和感が夜になると出てきます。
年をとると血行が悪くなって起こるらしい。
年を取ったといえば、耳たぶさわってたら、何か違和感があったので、ひょいと摘んだら、耳毛が伸びてました・・・これ引っ張って取ったら死んじゃうやつじゃあるまいな。
ていうかなんでWikiあるのかな、皆暇だね。
まぁ耳毛も男が年を取ったら伸び始めるらしいです、はぁ。
ため息ついていたら、Webの広告に耳毛カッターなるものがありました。マジか
的な不穏さを漂わしています。
しかし、鼻毛カッターは個人的にデキる男アイテムだったからなぁ（デキるのか？）
もう鼻毛カッターなしの生活なんて考えられません！って広告で叫んでもいいです。
しかし
サイエンスネタネタネタ。
そういえばNature communicationに個人的にワケがわからん論文があったなぁ。
誰か説明してこれ
http://www.nature.com/ncomms/2014/140527/ncomms4867/full/ncomms4867.html?WT.ec_id=JA-NCOMMS-20140604
日本語題名からわからん。
細胞内Aβオリゴマーのコンホメーション標的化によって小胞体内での病理的オリゴマー化が明らかになる
彼らはAbオリゴマーを認識するIntrabodyという抗体の抗原認識部位を細胞内ERで発現、ERにおけるAbオリゴマー産生を抑制することに成功した、ってところか。
細胞内でAbオリゴマー出来るってみんな考えてるのかね？モデル系がAPP強発現系だからなぁ。
いや、まぁでも細胞内で出来たほうが色々説明はつきやすいのは確か。
さて、ERにIntrabodyを発現させると、オリゴマーができなくなったのでERがオリゴマーを形成するのに重要だ。
うん、まぁそうかもしれんが、一番大きな小器官だからトラップ効率が高いんじゃあるまいか。
Endosomeとか他の器官に発現させて違いがあるならそうだと思うけど、データないし。
ERのChaperoneがどうとか書いてあったけど、じゃぁやってみればって気もする。
Abstにあった、Intrabodyで神経毒性改善、ってのも言葉にすると神経に発現させたのか！って思うけど、実は神経に細胞由来の培地かけると、野生型はシナプス毒性強いけど（？CREBリン酸化程度しか見てなさそうなんだけど）、Intrabody発現させたやつでは毒性少なかったよーってだけだしなぁ。
一休さんじゃないんだから、トンチが利いた（解釈が間接的という皮肉ですが）データはかんべんしてほしい。
Supplementaryになんかあるのかもしれんけど。
いや、まぁざっと読んでみて、少し理解できたし、確かに仮説は面白い、そこに至る経緯がえらくアーティフィシアルで飛躍がある気がするけど。
なんだかんだ仮説をたてるってことも重要ですからね。
でもオボチャンじゃないけど（失礼な！）、何か言いたいことに迫るための実験をやらないで、面白い現象だけで組み立ててしまったような、まぁ感情的だけど個人的に好みじゃないなぁって思いました。
めっちゃ生意気やな、まぁこんな零細サイト誰もみいへんやろ
ああ、でも私の論文もおんなじように思われても仕方ないのかな・・・
結構ベストは尽くしたけど、手は二本しか無いんや（とこの著者も思っているのかも）
そういえばERネタでもう一本落としたな。
これもNature communications
うーん、これもNature communicationテイストやなぁ。
えーとですな、ERとミトコンドリア、これは別々の小器官ですが、どちらも細胞内カルシウム濃度の調節に関わっていて共役して働く必要があります。
そこでERとミトコンドリアが密接に結合している、ER-mitochondria associationsという微小ドメインがあるんですが、じゃぁどうしてこういった場所ができるのかについてはわかっていなかった。
この論文の研究者は、ERのVAPBとミトコンドリアのPTPIP51というタンパク質が結合して、碇のような働きによりassociationsを作り上げていることを見いだしています。
まぁここで終わってもいいんじゃね、と思うんですが、それだとひねりもないので、この結合を阻害するような因子を探したら、ALS（筋萎縮性側索硬化症）、FTD（」前頭葉型認知症）の原因物質TDP43が、この結合を阻害する事を発見しました。うーんそうなのか。
TDP43自体はこれらの蛋白に結合するわけではないので、TDP43が活性化すると報告のあるGSK3b（大物だなぁ）が関わるのではないかと実験したら見事あたって、GSK3お前が犯人だ。
いや仮説は面白い、ただTDP43の変異型でも野生型でも同じ表現型なので、病気には関係無さそうな気もする。
カルシウムホメオスタシスの異常が見られるとなっているが、正直微妙
過剰発現だけだと、人工的になってしまうから、なんか表現型が出ないコントロールがあるともっとフィジブルな印象になったんですけど。
まぁ偉そうですね、ああもう寝よう。
