最近の私のブログ、ああ、忙しいのですよ。
それでも一目瞭然。有名税というやつか。
先週土曜日はOB会でちゃんこ食べて来ました。
まぁ気楽なメンツです。
１０万円のコートを買った子もいて、そういえばボーナスだったなと思い出しました。
もう年もとったし、貯金するのかなぁ。あんまり欲しいもの無いんだよね。
ああ、そういえばPS4・・・ないなぁ。
人生いろんなことがあるもので、弁護士に相談しなければいけない事案とか出て来ました。
まぁ波風あってこその人生か。こっちは悪くないので気は楽でありますが。
全然好きじゃないけど載ってほしいなら載ってあげてもいいのよ
くらい負けず嫌い的に言ってみても良い、免疫染色ずらずらで、綺麗だけどマニアックなんだよな。
細胞において遊走を司る突起伸長のばあい、伸長部近くにRNA-proteinの集積体をつくり、直接翻訳を活性化することで、突起伸長を制御する。
今回の論文では、突起伸長部のRNA-protein集積体を集めた所、ALSの病因遺伝子FUSが存在していたこと。FUSをノックダウンしても、RNAの集積体は出来るのだが、タンパク質発現が起こらなくなる。
このようにFUSはRNA-protein集積体上でタンパク質の翻訳を制御すると考えられた。
では、FUSのALSに関わる変異体はどうかというと、これは患者さんでも観察されるのですが、細胞内で異所性の凝集体を形成する、一方でProtorusionで起こるのとと同様のタンパク質、RNAも集積し、タンパク質も発現されていた。
どこでタンパク質の発現が活性化され、機能するか、これがALSのキーポイントじゃないかという仮説が提示されています。（多分）
この異所性のGranuleからの蛋白発現については、ショウジョウバエを用いた先行研究の結果とも一致するようです。
まぁ使ってるの神経じゃないんで、実際に神経細胞でこういう機能があるかはまた研究しないといかんのかなと思いますが、これが本当だったら、タンパク質発現かGranule形成を抑制すればALS治るのかもしれない。
Protorusionと神経突起って似てる気がしたんだけど、似て非なるものかしら。
グロースコーン集めたらFUSがいないかなぁ。
うーんFUS抗体療法かな、次の流れは。
