へのへの先生仮免中

やっぱ教授になるまで仮免中で行きます(なれるのか)、神経系の研究がメインです

うつうつ・GPR3は色んなものとくっつきすぎ今度はAPP・年をとってからの遺伝的背景・iPSを妨げる因子Mbd3

実習中くらいから、偏頭痛に悩まされて、ふと空を見たらポツポツ雨が。
やはり低気圧は関係あるのかなぁ。
9時くらいまで気持ち悪さに悶えていて、もう帰ろう、とか思ってたら、すっと良くなりました。
そして夜更かし、ああ悪循環。うつうつします

ちょっと振り出しに戻るが出て、しょんぼり。
かきものが辛くてちょっとハジケましたが、現実味はなかった。
わかります 私の仮定 無理がある
後輩の俳句のモジリです、訴えないでちょ。
研究者も年を取ってくると、横のつながりというのが大事になるなぁというのをしみじみ感じます。
昔の研究は手のひらの上でできたわけですが、これからは、もっと大きなことをしろよ、というプッシュがあるわけです。まぁアメリカよりマシかなぁ。
取り敢えずミュージックスタート(唐突だな)
いやいや、今やってる仕事結構見るべきものあるから、Bad projectと思ってはいないです。
ただ研究人生ちょっと詰みやすくないかとか思うのです、そんなサイエンティストたちから絶賛のこの動画、400万ビューを超えてます。

Pubmedがとまってあんまりニュースって無いなぁ。
そういえば、γセクレターゼに結合するというお話がNatureにでた(そして結合本態はアレスチンだったか?)GPR3、今度はAPPに結合するって論文でてました。
まぁね、私がいうセリフじゃないけど、過剰発現で結合見る実験は辛いじゃん。
実験データ多いけど、この論文がPLOS ONEなのはまぁわかる。
APPと結合するらしいのはいいけど、じゃぁ論文のあったγどうなんだよ、ってところはやってないし。
GPR3自体は面白いターゲットとは思うんだけど。

遺伝的背景は若い時には精神系に強く影響すると思うんですが(自閉症とか躁鬱とかね)、認知機能への影響ってのは年を取っていくほど遺伝的背景が影響するんだとか。
まぁ考えてみればわかりやすい話で、若年期は神経回路がどうつながっていくか、発生に遺伝的背景は強く影響するわけですが、年をとると、いろいろな代謝機構の以上を緩衝できなくなる、そういうバランスを取る機能が落ちていく、そうすると認知症になっていくというプロセスなんでしょうから。
なんだ当たり前じゃん。自分で研究すればよかった
とか思うんですけど、実際ヒトに納得させるように研究するってのは膨大なデータがいるのかもしれません。

そういえば随分忘れてましたが、かなり効率のよいiPSの作り方がNatureに紹介されてました。
Near perfect efficiencyですからね、えらいことです、ほんまかいな。
実はiPSすごーく効率が悪くて、作成するのにえらい数の細胞を扱わなくてはいけませぬ。
これはどうもiPSを妨げる因子があるんじゃないかな-、ということで研究は進むわけです。
ちょっと前に山中先生のところからもなにか出ていたんじゃないか。ああこれこれ
山中先生のところはLIN28という遺伝子が初期化(iPS化)を妨げる因子を阻害する(ややこいな、LIN28発現したら初期化が進むということです)ことを示したのですが、今回の報告でイスラエルのラボは、Mbd3という遺伝子が初期化を妨げる因子であることをしめし、Mbd3阻害により、ほぼ100%の確率でiPSを作れるようになったそうな。取り敢えずMbp3買うべきか。
しらべてみると、iPSに必要な因子のレギュレータのような感じかしら
せっかくなので、ひさしぶりにBiographという相互作用解析ソフトをつかって両者のつながりを調べてみました
iPS因子のNanogでいってみましょう。
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うーむSALL4という遺伝子がキーとなって相互作用しそうです。
お、そんな研究してるところもありました。
まぁこの論文があるからこういうデータでたのかもしれんけど。
Lin28とはどうなんだろう
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んー心持ち遠そうなイメージ。まぁこれから明らかになるでしょう(か)。
Lin28AはDJ1と結合するのか、パーキンソン病と関連するのかな