ああ、冷めやらぬジェットラグよ。
仕方ないので、まとめレポートを作ったりしています。
朝昼はかなりNastyなものを食べてますが、夜は豪華、割と思ったより金が飛んでいかないのは色々ありがたい色々があるからです。
まぁ今回観光は出来なさそうだし、少しは食べ道楽してもよかろう。
本当に身になってるかは難しいけど（すぐ忘れるから）、やはり他人の仮説や研究を?き込んでいくのは面白い。
自分の研究に生かせないか、新しい研究テーマはないか、そんなことを考え考えやってます。
流石にALS、Parkinsonまで手が伸ばせないけど、今はだめでも、誰かと協力したらできるかもしれないし。
痛かったのは、ポスターが午前午後で入れ替えになるのを忘れていて、いくつか見たかったポスターを見逃してしまった。
しょうがないのでI尾さんを捕まえてずっと談笑してました。とほうほほ
ずっとジェネティクスの話を聴いていてそれはそれで面白かったです。
候補因子が同定された、で終わるから、そのあとは任せろって気分になります
面白いと思うのはほとんど自分の研究とかぶるから、ここで書きにくいですな。
アストロサイト、ミクログリア系はまだまだよくわかってない感があり、攻め手はあるんじゃないかなぁと思う所も多い。Holtzman研のTREM2ヘテロノックアウトやノックうアウトであんまりモデルマウスのAβ量は変わらないけど、プラーク周りのミクログリアの集積がドラスティックに減っているってのは面白い気がした。
みんなAbクリアランスが重要だと思っているけど、TREM2が変異で機能を喪失することがADのリスクを高めるとみんな考えていることを考えると、ノックアウトの表現型は変異型と近くなるはずである。
そうするとAb量が変わらなかった今回の結果は矛盾を覚える
②TREM2変異のミクログリアへの影響は、機能獲得型？
であることを示唆しているのかもしれない。
以前の研究と矛盾するんじゃない？みたいなDiscussionがあったと思うので、ちょっと過去論読まないといかん
認知機能に影響するか今後見ていくと言っていたので、今後Lossなのか、Gainなのか結果が分かっていくかもしれない。
変性疾患とRetrograde transportみたいなお話もいくつか拾った。
あれとRetrograde transportってのはやってみてもいい、無難な研究じゃないかとおもった、あれってあれあれ。
まぁコリレーションは遺伝学的にはリーズナブル。
Synaptic vesicleレベルの解析ができないと本当の事はわからないかもしれない。
