すごく自分がうざい気分になって、なんか息をしていてごめんなさい的ななにか
あほか
うなずきんでも買ってしゃべれってろって感じではある。
先月くらいに割りとこれはまずい方向だなぁと、気分転換を図ろうとしたんだけど、振られ続きではある。
まぁ実際、人は手助けしてあげようと思うべきではあるけど、人に助けてもらおうとしてはいけないのかもしれない。
そういう心根は裏目に出る場合が多い。
俺だってめんどくさいやつと付き合いたくないしなぁ、自分で何とかしないと。
一週間くらい西海岸で車飛ばして国立公園でもまわっていろんなこと考えない時間を取りたいなぁ。
多分３０後半くらいになったら、みんなそういう仕事を完全に忘れる時間を精神安定的に取るべきで、それを奨励スべきだとおもうな。そしたら鬱病減るよ。
実際問題、学会続きでそれどころじゃなかったりする。
まぁ私、エピジェネティクスって今一よくわからないけど、この論文の方向性は面白いって思うんだけど、コンセプトは面白いんだけどフィジブルでない、ああ、まぁ確かにNature的な何かだわ
すごくモヤモヤっとするなぁってのが印象ではある。まぁおもろいんやで。
CK1ーP25 という、アルツハイマー後期に溜まってくるP25 タンパク質の発現をコントロールして、認知機能の低下などを誘導するマウスモデルを使って、海馬における、染色体レベルで構造に変化はないか、それはアルツハイマー病で一致するのか？って所を詳細に解析
免疫レベルの転写を活性化し、シナプス可塑性低下的な何かが、AD患者脳ともわりと一致した（なんかバッターが３割打てば一流って感じの一致なんだが）的ななにか
とくにアルツハイマー病リスク因子とされるSNPってじつは、タンパク質をコードしていなかったりなんだが、こんかい見つかったADに関連する活性化領域に非常に多く存在していて（特に免疫炎症系）、リスク領域の機能ってのも説明できるかもしれない。
ってとこなんだけど、まぁ免疫反応が亢進しているマウスモデルつかったらみんなそうなるんじゃね？って気持ちにはなった。
他の病気モデルをコントロールにするかなんかしないと、特異的かわからないんじゃないか、ADでもそうだ！っていわれても、単に炎症反応と、神経の変性が進んで、行き着く所までいった所とくらべて、発症に関係がありますってのは本当にそうだと言えるだろうか。
P25自体は面白いモデルだと思うんだけど、ADと完全一致かっていうと、そうか？って気持ちだし、免疫系だけ特異的にゲノム構造がかわる、じゃぁなんで？っていう分子機構に踏み込めるわけでもなし。
まぁいくつかのADリスク因子がグリアに発現しそうだってのは面白かったので、実験の種的にはかなり面白い論文ではあった
とても紹介する元気は出てこないけど。
Neuronにでていた大規模なリピドーム、これも面白いは面白い。
まぁかなり大雑把に読んじゃったけど。
脳っていうのは元々脂質の塊ではあるんだけど、猿系のなかでもヒトの脳ってのは一段上の脂質構成の複雑さを持っているようだ。
他の臓器でも比べてるんだけど、ほかの臓器における脂質構成の進化速度とくらべて、脳における変化は４倍位早く、おそらく脳の機能の複雑化に脂質構成は大きく関わっていると考えられる。
とくに認知機能をつかさどる皮質での複雑化が進んでいるって点が面白いところではある。
