やふーブログが終わってしまう。
さて膨大な時間をかけて書いてきた日記をどこかで継続するか、もう終わりにしてしまうか迷うところ。
多分ブログのせいで、10％しか思ってないことが表に出てしまったり、まぁ良いことはさほどなかったな。
人生の悲劇は、人は変わらないということです。
誰の言葉だったか
ざっくり変わって、人の愚痴を笑い飛ばして、世話を焼けるだけ焼いて生きてみたかった
なかなか自分のことで精一杯で、人付き合いがうまく出来なかった感がある。
人生には生きる価値があるわ、そこに笑いがある限り
これはモンゴメリ、私まだ笑えるわ
久しぶりに東京にいってきたが、色々刺さる話を聞いて、すこしぐったりして一週間過ごした。
人はなにかから自由になれることはない、正直悲しかった
まぁ悲しいということも生きていると言うことか。
親しい人ほど愚痴りがちなんだけど、女々しいとも言われたことがあるし（男らしくないだったか）、自制せねば。
授業や教育に面白みを感じなくはないけど、立てたいのは研究の旗ではある。
もう他に面白そうなことはほとんど見いだせなくなってしまった。
しかし、世界の流れが速すぎて、自分の立場は見失いがち。
走っているようでどこにもたどり着かないのかも知れない。
肥満と関連して、脂肪組織の免疫細胞がLAMと呼ばれる脂質対処の免疫細胞に変化するという論文を読んでた。
テーマ的には病気に関連してできる特異的な細胞群を見出し、マーカーを明らかにする、というところか。
以前の論文を読んでいたので、この論文はすらすら読めた、というかDAMとかなりかぶる。
ポイントとしては、肥満がきっかけとなり、血液を循環している免疫細胞が、脂肪組織に在住するようになり、分化？して脂肪の代謝を制御するようになる、これがLipid associate macrophages （LAM）である
TREM2の発現誘導がキーとなっている。
実は以前のDAMという病態特異的MicrogliaもTrem2の発現をキーとしており、TREM2以外のタンパクの発現状態もかなりかぶる。
TREM2のノックアウトでは、肥満モデルがかなり強く出る、人の脂肪値とTREM2の発現量も相関する、などなかなか痒いところに手が届くお話ではあった。
うーんでも結局でもどうすればいいんだろうね、治療標的がどこにあるかわからん。
肥満ででてくるマクロファージはあるけど、その機能を抑えたらもっと肥満になってしまう、肥満を治すにはTREM2を活性化させるべき？
面白いけど、少し話は合いすぎる気もするな。
共通性を見出すなら、神経ではなく、免疫機構なのかも知れない。
