新しい先生がラボに入ってきて、久しぶりに複数教員体制になって、新鮮。
まぁはよ出ていかなければという圧は感じる、頑張ろう。
基盤Bをもう一回申請するという向きで、レスキュー資金をゲットした。
プレッシャーで吐きそう。
でも学生が働ける状況を確保せねばならんし、基盤Cで教授選戦える気もせんし、もう一回勝負よ。
しかし、はよ予算計上してくれまいか。
もう一ヶ月早くくれたほうが、資金の意味付けとしてはあってるんじゃないかなぁ。
ゼノブレイドのプレイ動画をボーッと見てたけど、最後のムービー見ながら、自分でやれば良かったなぁと後悔、システム周りが辛すぎて積んでたんだけど。
2,3日片頭痛でのたうち回ってしまった。
草津の湯でも治らぬ何かではある。
最近はCGRP（カルシトニン遺伝子関連ペプチド)の分泌が深く痛みに関わることがわかっており、複数のCGRP捕捉抗体が上梓されている。
この辺のシグナルの複雑さは面白いなと思う。
カルシトニンのオルタナティブスプライシングででき、神経系では主にCGRPが賛成され、甲状腺傍濾胞細胞ではカルシトニンが産生されるという仕組み。
カルシトニン自体は骨形成を促進する因子として存在するが、ヒトのカルシトニンは骨形成作用が弱く、サケやウナギのカルシトニンが骨粗鬆症の治療薬として用いられる。
血中カルシウム量を少なくしようというイメージで覚えるのがカルシトニン
骨→血中カルシウムを骨に吸収、骨からのカルシウム溶け出しを阻害
尿中へのカルシウム排出促進（用量による）
体内でカルシトニンの作用を拮抗するのがパラトルモン
カルシトニンは鎮痛作用も持っているはずだが、CGRPが偏頭痛に効く作用とは異なるようである。
痛覚は下行性痛覚抑制系により制御を受ける。
つまり中枢から鎮痛効果が付与されるわけだが、その伝達物質は2つあり、ノルアドレナリンと、セロトニンとなる。
SNRIなんかは両方増やすので、神経障害性疼痛などに適応がある。
カルシトニンはセロトニン神経の賦活化、脳内麻薬の増加によって鎮痛作用をもつらしく、鎮痛薬としての開発もあるようだ。
