まぁ超どうでもいいんですが、文科省関連団体のアンケート要員かなんかにへのへの様が選ばれました！ってメールが私の後輩のメールアドレスに届いていて困惑、何がしたいねん。
新手の詐欺かいな
失礼な話やなぁとか思いながら、メールアドレス間違ってるけど、私に依頼したいなら本メールアドレスにもう一回送信してねって優しく問い合わせたら、梨の礫ですわ。
おのれ、すごいバカにされた気分である。覚えてろ。
お役人ってたまにアホやな
年齢がわかるな・・・
似たような変遷をへたやつに、エリマキトカゲってのも居ます。
Axolotolってなんで日本でアホロートルになっちゃうのかしら
成長ホルモンを与えると成体になることも出来るというので、画像を探して見ましたが、なんていうか白鳥がおとなになったらニワトリだったくらいの、なんというか迫力のあるやつでした、超サンショウウオ、うへぇぇ
こんな奴ですが、実は再生能力が高く、神経再生等の良いモデルになるそうです。
育て方から繁殖、遺伝子操作まで確立したとの論文がトップでございました。
結構長生き（10～15年）だから、アリっちゃありかなぁ、でも餌がタンパク質でピチピチなのがなんともそそりません。
さぁ、大分お腹いっぱい（食欲がなくなってくるともいう）になりました。
ちなみに、世にも奇妙な生物シリーズってブログを見つけて、結構面白かったです
誰でもどんな話題でも投稿できる、そんな夢の様な雑誌があるそうな
しかし誰も掲載されない
以前紹介したことある気がします。
Journalのオフィシャルグッズの下着に反応してしまったような。おはずかしい
こんど学会が行われないそうです
恐ろしいことに日本にまでその魔手を伸ばしているのを発見しました
やばいリジェクトされたい（マゾか）
JCIにアルツハイマー病の家族性変異Presenilin-1の変異を持つ家系のお話が載っていました。
Presenilinは、APPというタンパク質の膜貫通ドメインを切断して、アミロイドβというペプチドを産生する酵素の活性ドメインを形成しており、家族性の変異によりアミロイドβペプチド長が長くなり、脳内凝集を引き起こしやすくなることがアルツハイマー病を引き起こす原因と考えられております。
一方で、Presenilin自体には酵素活性以外の機能もあると考えられており、そのなかで、細胞のカルシウム濃度を調節する可能性が指摘されています。
この論文では、Presenilin1の変異E280Aを持つ家系では、かなり頻度の高い小脳性の運動失調が起こることに着目して、E280A変異により何故そのような運動失調がおこるか解き明かそうとしております。
PresenilinがこのようにミトコンドリアとERの近接（tethering)に関わっていることは幾つか報告がありましたが、病態に関わってそうだというのはまぁ始めてかもしれない。
さらに彼らはモデルマウスでも加齢依存的に、このような小脳変性や運動失調が起こりうるようなデータをしめしておりました。このマウスはPS1⊿９というE280Aとは違う変異なので、もしかしたら他のFAD変異でも似たような機構が働いているのかもしれない、とのことでした。
まぁ面白いんですけど、若干E280A特異的な現象じゃないかなぁって気にはなりました。
だってモデルマウスのデータ弱いし、⊿９の変異ってvitroでE280Aと同じデータ出てないし。
孤発性アルツハイマー病でこのような病態が普通かといえば、うーんそうじゃないんじゃないか。
どのような機構が働いているか、どうすれば治るのか、JCIならそのくらいのこだわりくらい載せて貰いたい気もしました。
まぁいろいろ妄想は働くからいいんですが。
