隠れるのにも理由があるんじゃないか、とかあんまり他人の事情ばっかり慮っても、しょうがない時もあります。
あんまり想像の羽を広げても、事情は違うかもしれないし、それでかえって疎遠になってもしょうがないし。
グッと相手の懐にはいる事も必要なのだ、多分。
出てこいウォーリーお前は包囲されている。
く、その手があったか。
どこかの仕事机みたいだなぁははは`,､('∀`) '`,､あの書類は何処に行ったんでしょうねぇお母さん、碓氷峠で落としたあの書類、どうでもいいか。
色々、色々、そう色々忍耐力を発揮しました、相手が頷いても理解しているとは限らない、特に学生は信用してはならない・・・まぁもう言うまい、あと二週間やし。
実験がドツボにはまったようにうまくいかない、どうなってるんだ。
仕方ないので、Bufferから全てを作り直すのでした、今日は早く帰るです・・・
先週のRWBYも面白かった、けど先生それを武器にしていいんですか・・・
さて筋萎縮性側索硬化症（ALS)が既存の薬剤で治るかもしれない、そんな話を読んでました。
Nature Neuroscience
どんなはなしだっけ（オイ）
ALSの病因遺伝子にSOD1という遺伝子の変異が知られています。
ねむい、ねむいんだパトラッシュ。もう2時じゃないか何やってるんだ
だめだ、さむいからちょっと酒飲んでくる
なんだっけ、SOD1の変異を発現させたアストロサイトできらり強く光るリン酸化、その正体はベベンベン
αAdducinだった、なんやそれ。
ナトリウム/カリウム交換ポンプ（Na/K ATPase）と複合体を形成し、このタンパク質複合体の細胞表面への局在をEndocytosisの誘導を利用して調節しているらしい。
でSODの変異が入ると、Adducinの燐酸化・安定化もすすみ、交換ポンプも安定化、そうなるとアストロサイトの機能（普段は栄養因子等放出して、神経細胞の機能維持をしている）に変化が出てきて、炎症因子をガシガシ出すようになって（論文ざっと見だけだと本当にそれが原因かなぁとはおもったけど）、正常な運動神経も殺してしまう。
どうでもいいけど美味しそうな名前だよね、ミトコンドリア。
交換ポンプを半ノックアウトすると、症状改善及び、寿命延長（完全なレスキューではない）
ALS患者さんにおいて、交換ポンプ発現増加、うむ機能更新系は薬になりそうでターゲットとしては有望だ。
ここまでやったんだったら、モデルマウスに投与したらいいのにとは思ったけけど、こういうお話は結構こケッコー面白いと思う。
うまいなエビスビール。
タウ、そうタウが切れるって話もあった。
ライソソームのAspargine endopeptidase活性は加齢とともに活性増加、タウが切断される。
どうもこの切断タウは毒性があるらしく、タウのリン酸化、凝集を促進するらしい。
FTDやADの治療ターゲットになるかも。
わたしー少しも眠くないわー♪だめださよなら。
