へこたれているので、一日一回は当分見回りに行こうかと思う。
とはいっても倉敷中央病院はえらく居心地のいい病院である。
かなり中の人達は親切すぎるほど親切で、かえって現場の働く人々の大変さを感じるところもある。
べつに母の状態に感化されたわけでもないだろうが、古傷の膝が痛い。
三ヶ月位この状態なので、もう完全には直ることは無いんだろうな、と思うのではある、走れるうちにマラソン走っとけば良かったなぁ。
どうにも無意識にも自分は悪く無いとか思うものだなと反省する日々である。
自分が悪いとか思う必要もないけど、グダグダつまらない愚痴を書いたりするのもどうも格好が悪い話ではある。
なかなか貝にはなれないものだなぁ。
我が大学の日程の厳しさ、４月のはじめから授業は始まっておるしのう。
行けないことも無いだろうけど、日本の研究費は年度末に厳しい。
諸々考えて、ええい研究費でだしてしまえ、ということにして、昔のボツ採用を起こして直す日々。
まぁこれは理論的にはできるやろね、というところなのだが、それは私でなければ出来ないのか？というところに何か説得力を呼び起こさなければいけない気がする。
ヒトがやるような遺伝子ばかりやっていてはいけない、というところか。
サイエンスネタ、ねえな。
そういえば歯は扇の要、認知症における機能低下は歯の病気と大きく関連しているようだ。
といっても目と関連あり、嗅覚と関連あり、でまぁ五体満足とはよく言ったもので、一つでもかける、というのは病気になりやすいことと関連しているのではある。
まぁPLos Oneらしいなんとなく気の抜けたところのあるデータセット、せめてグラフにしてほしいわ。
インシュリン/IGFシグナルは寿命に関わっており、このシグナルの抑制は長寿となる。
今回報告された論文ではAmes dwarf miceという系統（Prop1という遺伝子の変異で、下垂体における成長ホルモンの産生が抑制され、結果的にインシュリンシグナルの低下￥長寿命化が起こる）のマウスとADモデルマウスの掛け合わせ、アルツハイマー病における病因因子Abe-taの蓄積、及び脳内炎症反応の低下が観察されるとのこと。
グロースファクターの抑制、が治療に結びつく、ということもありうるのだろうか？
