産経新聞の記事
まぁ縦横無尽に水路が走っているのである、岡山は日本のヴェニスだといっても、いや、まぁ過言である。
牛窓は瀬戸内海の地中海である、こうなるともうわからねぇな。
なんといっても岡山の自転車野郎はスマホ片手に運転しているのである、落ちて当然とも言える。
この前堂々と赤信号通行始めたおっさんを轢きそうになった、驚きのあまり警笛も鳴らせなかったが、多分気づかず今後もスマホ運転するのであろう、別のやつが轢けばよいのだ。
だいたい酔った時のお話では水路に落ちたばなしが出てくることになる。
ちょいと疲れている、新学期始まったらまたきつそうだし、今できることをせねばとあせるのであった。
片付けの出来ないヒトは仕事のできない人だというのを読んでウンウン頷く。
もう片付けが出来るようになる気がしない、散漫な生活である、ああ出来無いさ。
色々授業をうまく出来ないといかんというプレッシャーは感じるようになってきた。
昨年度は反省点が多かった・・・
ただ、研究というのはわりと水物で、うまくいくかいかんか運次第なところもあるんだが、授業とか教育というのはだんだんコツを掴めばうまくなるものじゃないかな、という手がかりみたいなものは感じる。
このトシで、向上する物があるかもしれないというのはやる価値のあるものかもしれない。
学部の２ちゃんねるとか発見してしまったがそっとじ、自分の名前が出てくる日も近いのかなぁ。
あ、胃が・・・
あまり難しい物は読めないので、最近巷にあふれている異世界物やらをパラパラめくる日々。
ピンきりやな、結構面白いのもあるけど、なんでこんなの人気あるんだろうという物も多い。
スライムになる、蜘蛛になる、異世界に行っても（行ったらというべきか）波乱の人生である、毛虫になった世界的文学者もいるわけでこんなのも後々文学となる時代も来るのかもしれない、まぁ無いと思うが。
現代人が転生する必要が有るんだろうかってきはする。
最近流行りといえば、外国人が日本を観察する的なシリーズもある。
北欧系女子とやらをパラパラめくったりした。
セーラームーンが好きすぎて日本に移住してしまうのは狂気か、まぁ仕事として成り立ちそうなのでかろうじてセーフ。
シカゴでも日本アニメ研究会とかあったからなぁ。
愛してたデータベース、Nextbioが有料になってしまった、悲しい。
この手の統合データベースは他に無いこともない、CSTのPhosphositeやGenecardも使えるんだけれど、Nextbioのデータセットの見せ方は好きだったんだけど。
すげぇ、時代は進んだなぁと思います、共焦点レーザー顕微鏡的な画像が撮れるし、暗室いらんし。
ピント合わせの時間が短い、一度にダカダカ広視野の写真を取り、位置を記憶し、目的画像を高倍率で撮れる。
でもお高いんでしょ？というわけではある、まぁこんなものだろうとは思うが、年収くらいかな。
色々方法はあるみたいだしすごい研究費を手に入れたら導入したいなぁ、スクリーニング系を立ち上げたいんですよね。
これでなければ出来ないことはあるか、と言われるとそこまで言えないのだけれど、手軽さ、使ってみようと言う気にさせるのは美点だと思う。
サイエンスネタ、さて、僕がいなくてもサイエンスは進んでいくのだ、悲しい。
パーキンソン病患者の多くは何らかの精神症状を示す事が多いそうだ。
さてALSねたがサイエンスに出ているようだ。
C9orf72という遺伝子の変異がALSを引き起こす事が知られているが、どうもこの機能は脳内の免疫反応系を司るお掃除細胞、マクロファージやミクログリアの機能に関係しているらしい。
うーんこちらの変異はジペプチドリピートやその元となるRNAが脳に異常蓄積するのが悪いんだとする、実際の生理機能とは別の機能を獲得するゲインオブファンクション、としての報告が最近多かったのだが、ここにきてまた揺り返しがあるということか。
論文を読んでると、なかなか新しい考えというのが受け入れがたい場合がある。
でも全部正しかったりするのかもしれないし。
最近は脳内免疫系と神経変性疾患というのもブームである。
LRRK2も似たようなこと報告されているな。
そういえば世界のTねがわ先生の新論文がNatureにでていたなぁ。
アルツハイマー病モデルマウスで認知記憶機能の低下が観察される。
一度覚えたことを忘れる、ということも起こるわけだけれど、じつは記憶自体は残っていて、それを引き出す能力が低下しているとも考えられる。
実際光遺伝学の応用により、神経サーキットに付随し記憶の引き出しに関与すると考えられる神経を刺激すると、記憶が復活する、なんてデータがでてるらしい
読めや、時間が・・・
まぁ面白い、よんでみよっと。
アルツハイマー病が進行した場合も記憶が元に戻るんじゃないかという希望が持てるということでNatureってところだろう。
実際はヒトではかなり神経が死んでいくし、ADモデルの記憶機能の低下というのがちゃんとヒトADに外挿できるのかってところは疑問なのかな？そのへんはどう議論しているかな。
またドイツの学者がややこしいデータを出しておるなぁ。
とおもったけどこれは反論なんやな。
アルツハイマー病の病因因子であるAβの産生に関わる酵素、γセクレターゼの活性中心であるPresenilin１は、若年性にアルツハイマー病を発症する家族性アルツハイマー病の病因遺伝子変異が多く存在している。
これらの変異の多くは凝集性の高いAbeta４２という分子種の産生比率を上げるため、活性の変化がADを引き起こすという考えが取られている。
最近FADの原因となるL435Fという変異によりγセクレターゼ活性が無くなる（Aβもほとんどでなくなる）というものが報告され、機能低下説を裏付けると考えられてきた。
しかし実際は少量ではあるが非常に凝集性の高いAβ４３という分子種ができているだけであるということが今回の論文で示されている、まぁ否定論文もちゃんとのらなきゃいけないしね。
多分Aβ４３で今回の変異についてはかなりの所説明できるだろうけど、PresenilinのロスオブファンクションがAD病態に関わっていない、とまでは言えないかな。
