といっても1時間で終わるようなメンテであり、ちょっと普段行かないところへドライブ的な感覚である。
運転は好きなのだけれど、最近膝をかなり痛めてしまい、アクセルを踏む右膝が痛い。
まぁもう少し落ち着いたら、一日くらい休んで色々体のメンテをしなければ。
偏頭痛もなんとかせんと。
連休も少しくらい遊ぶか、とは思ったのだけど、観光地は独り者にはつらいよって設定が多い。
というか山海の珍味も一人で食べて何が楽しかろう。
どうせなら上野のビジネスホテルにでも泊まって、美術館まわりでもしようかなぁ。
小さい頃は伝記を読んで、僕もノーベル賞をとるのだ、そう思った日もあったのでした。
さて最近は伝記って有るのかな？
ここ・しゃねる、初代おしゃれ番長の煽りはなんなんだろ。
ぐぐっても、Orange rangeというバンドの動画しか出てきませんでした。
この歌からココ・シャネルを連想するのはなかなかに難しい。
しかし選ぶのは野口英世で良いんですかねぇ、彼の業績ってあまり思い出せないわ。
というか煽りが「お金にはルーズだったらしい」ってなんぞ。
野口英世をお札に選んだヒトはブラックジョークがうまかったと見える。
サイエンスネタ-、寝た-、眠い。
Cell report、うーんなんかmiRNAはすかん、表現型小さすぎる。
じゃぁなんでmiRNA減るんですか？って所までやってくれると、もうちょっと気合が入るんだけどなぁ。
ただmiRNA-9自体は統合失調症の関連遺伝子の発現調節に関与しているとか
自分ではあまりやってみるきの起こらない分野では有る。
といっても、どちらもAbnormalに存在するわけであり、どっちもが有ることでアルツハイマー病の脳のグルコース取り込みなどの代謝機能はオチてしまうんだよ、って論文がMolecular Psychiatryに出ているようだ。
データ的に傍証データがたくさん出ているわけでもなく、まぁ2つのバイオマーカーが重なる所は神経にはそりゃストレスかかるんじゃない？
って気持ちにはなった、つまり病気が進んでいるから、病態異常がでるのか、逆なのかは迷うところでは有る。
素直に見れば経時的に糖取り込みが落ちるって行ってるのだから、両方あると相乗的ということでいいわけなんだけど。
相乗的な毒性というのはあってしかるべきなのかもしれない、最近のインシュリンがAD治療に使えるかもしれない、という流れでなにか説明ができるだろうか。
この辺のインターアクションのステップを解明することができれば、面白い、糖代謝に関わる遺伝子とタウ、Amyloidが合わさるとさて？
ADNIという臨床的なバイオマーカーを確立するプロジェクトの仕事ってことで良いのか、こういうのを見ていると、地道な臨床解析の尊さってのは感じる、まぁ散漫な私には向かない仕事なのかなぁ。
自分の良さってのはわからないけど、出来ないことが出来ないってのはわかる。
パーキンソン病患者脳において蓄積を示す（一部Dementiaもそうだったか）αSynuclein、これは変異が家族性PDの原因となるとともに三重化により発現量が増えるとそのリスクも増える、って話だったと思うが、逆も真なりで、減ることで進行速度が軽減されるそうな。
逆に言うとαSynucleinだけでパーキンソン病が説明できるわけでは無いんだな、と思ったが、病気が進行していく時、αSynucleinの病態進行への関わり（多分凝集？）を阻害できれば、病気の進行を妨げることができるんだろうな、とも思うのでした。
といってもそのへんの仕事もやりつくされているんだろうか・・・
